Terveenä ja kylläisenä LCHF (VHH) ruokavaliolla

Ote kirjasta Kolesteroolimyytti:

Korkean kolesterolin hyödyt

Uffe Ravnskov, lääk. ja fil. Tri

Suomentanut Tytti Träff

Numerointi
tekstissä / katso liite.

Ihmiset, joiden kolesterolitaso on korkea, elävät pisimpään. Väite vaikuttaa niin

uskomattomalta, että lukija joutuu pitkään selvittämään aivopestyjä ajatuksiaan ennen

kuin täysin sisäistää sen merkityksen. Monista tieteellisistä tutkimuksista käy kuitenkin

selvästi ilmi, että pitkäikäisimpiä ovat ne, joilla veren kolesterolipitoisuus on suuri.

Otetaan esimerkiksi vaikka tohtori Harlan Krumholzin tutkimustulokset. Yalen

yliopiston sydän- ja verisuonitautien tutkimuslaitoksella työskentelevä Krumholz

raportoi vuonna 1994, että ne vanhukset, joiden kolesterolitaso on matala, kuolevat

kaksi kertaa useammin sydänkohtaukseen kuin vanhukset, joilla on korkea

kolesterolitaso.1 Kolesterolikampanjan tukijat vaikenevat johdonmukaisesti tästä

havainnosta tai ainakin sivuuttavat sen harvinaisena poikkeuksena, joka on sattumalta

eksynyt lukemattomien päinvastaisten tutkimustulosten joukkoon.

Kyse ei kuitenkaan ole poikkeustapauksesta. Nykyään on olemassa melkoinen määrä

tutkimustuloksia, jotka sotivat rasvateoriaa vastaan. Itse asiassa useimmat

ikääntyneille ihmisille tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, ettei korkea kolesteroli ole

sepelvaltimotaudin riskitekijä. Sellaiseen tulokseen tulin, kun etsin Medlinen

tietokannasta aiheesta tehtyjä tutkimuksia.2 Löysin yksitoista vanhusväestölle tehtyä

tutkimusta, joissa oli saatu mainitsemani tulos. Lisäksi seitsemässä tutkimuksessa

ilmeni myös, ettei korkea kolesterolitaso ylimalkaan ennusta suurta kuolleisuutta.

Kannattaa muistaa, että runsaat 90 prosenttia kaikista sydän- ja verisuonitaudeista

vaivaa yli kuusikymmenvuotiaita. Lisäksi lähes kaikissa tutkimuksissa on käynyt ilmi,

ettei korkea kolesteroli ole riskitekijä naisille.2 Kaikki tämä yhdessä tarkoittaa, että

korkea kolesteroli on riskitekijä vain viidelle prosentille niistä, jotka menehtyvät

sydänkohtaukseen.

Lisää lohtua korkeakolesterolisille tarjoaa se, että kuudessa tutkimuksessa havaittiin

kokonaiskuolleisuuden olevan kääntäen verrannollinen joko LDL- tai

kokonaiskolesterolin määrään tai molempiin. Toisin sanoen jos haluaa elää hyvin

vanhaksi, siihen näyttää olevan huomattavasti paremmat mahdollisuudet, mikäli

kolesterolitaso on korkea.

Korkea kolesteroli suojaa tulehduksilta

Monissa tutkimuksissa on käynyt ilmi, että veren alhainen kolesterolipitoisuus on

tietyissä suhteissa korkeaa kolesterolipitoisuutta pahempi. Esimerkiksi Minnesotan

yliopiston epidemiologian professori David R. Jacobs on kartoittanut yhdeksässätoista

tutkimuksessa yhteensä 68 000 kuolematapausta ja todennut saamiensa tulosten

perusteella, että veren vähäinen kolesterolipitoisuus ennakoi riskiä kuolla vatsa- ja

ruoansulatuselinten tai hengityselinten sairauksiin.3

Useimmat vatsa- ja ruoansulatuselinten samoin kuin hengityselinten sairaudet ovat

tulehdusperäisiä. Herää siis kysymys, alentaako tulehdus kolesterolitasoa vai

altistaako matala kolesterolitaso tulehdukselle. Löytääkseen vastauksen tähän

kysymykseen professori Jacobs ja hänen työryhmänsä käynnistivät yhdessä tohtori

Carlos Iribarrenin kanssa seurantatutkimuksen, jonka kohteena oli viidentoista vuoden

ajan satatuhatta tervettä San Franciscon seudun asukasta. Tutkimuksen päätyttyä

todettiin, että ne, joiden kolesteroliarvot olivat tutkimuksen alkaessa olleet alhaiset,

joutuivat useammin sairaalahoitoon tulehdustautien vuoksi.4, 5 Tätä havaintoa ei voida

selittää väitteellä, jonka mukaan tulehdus laski kolesteroliarvoja; koehenkilöiden

kolesterolitasohan mitattiin ennen kuin heillä oli mitään merkkejä tulehduksesta. Eikö

todennäköisempää ole, että veren vähäinen kolesterolipitoisuus altisti osan

koehenkilöistä infektiolle tai että veren suurempi kolesterolipitoisuus suojasi niitä, jotka

eivät sairastuneet tulehdustautiin? Jälkimmäistä tulkintaa tukee koko joukko todisteita.

Matala kolesteroli ja HIV/aids

Nuorilla naimattomilla miehillä, jotka ovat sairastaneet seksuaalikontaktissa saadun

tarttumataudin tai maksasairauden, on muuta väestöä suurempi riski saada HIV-

tulehdus. Minnesotan yliopiston tutkijat, tällä kertaa tohtori Ami Claxtonin johdolla,

seurasivat tällaisten henkilöiden terveyttä seitsemän, kahdeksan vuoden ajan. He

sulkivat tutkimuksen ulkopuolelle ne, joista tuli HIV-positiivisia neljän ensimmäisen

vuoden aikana, minkä jälkeen tutkittavaksi jäi 2446 miestä. Tutkimuksen päätyttyä

näistä 140 todettiin HIV-positiivisiksi. HIV-positiivisuus oli kaksi kertaa yleisempää niillä,

joiden kolesterolitaso oli tutkimuksen alkaessa matala, kuin niillä, joilta oli mitattu

kaikkein korkeimmat kolesteroliarvot.6

Samanlaisia tuloksia saatiin MRFIT-seulonnassa, johon osallistui yli 300 000 nuorta ja

keski-ikäistä miestä. Tutkimuksessa havaittiin, että kun ensimmäisestä

kolesterolimittauksesta oli kulunut kuusitoista vuotta, aidsiin oli kuollut neljä kertaa

enemmän miehiä, joiden kolesterolitaso oli alle 160 mg/dl (4,1 mmol), verrattuna niihin

miehiin, joiden kolesterolitaso oli yli 240 mg/dl (6,2 mmol).7

Kolesteroli ja krooninen sydänvika

Sydäntauti voi heikentää sydänlihasta. Heikko sydänlihas pumppaa valtimoihin

vähemmän verta, minkä vuoksi verisuoniin tulee niukemmin happea. Sydän

kompensoi vähentyneen lihasvoiman nostamalla sykettä, mutta jos on kyseessä

vaikea sydänvika, se ei riitä. Vaikeasta sydänviasta kärsivät potilaat hengästyvät,

koska kudokset saavat liian vähän happea. Paine heidän verisuonissaan kasvaa, kun

sydän ei kykene pumppaamaan verta pois kyllin nopeasti. Lisäksi heillä esiintyy

turvotusta, sillä alaraajoihin ja pahimmassa tapauksessa myös keuhkoihin ja muihin

ruumiinosiin kerääntyy nestettä. Tätä vaivaa sanotaan kongestiiviseksi tai krooniseksi

sydänviaksi.

On paljon viitteitä siitä, että bakteereilla tai muilla mikro-organismeilla on tärkeä osa

kroonisen sydänvian syntymisessä. Pahaa kroonista sydänvikaa sairastavilla on muun

muassa veressään runsaasti endotoksiinia ja erilaisia sytokiineja. Endotoksiini, joka

tunnetaan myös nimellä lipopolysakkaridi, on myrkyllisin kaikista gramnegatiivisten

bakteerien tuottamista aineista. Gramnegatiivisiin bakteereihin kuuluvat muun muassa

Escherichia coli, Kiebsiella, Salmonella, Serratia ja Pseudomonas. Sytokiinit taas ovat

hormoneja, joita valkoiset verisolut erittävät taistellessaan mikrobeja vastaan. Veren

korkea sytokiinipitoisuus osoittaa, että jossain elimistön osassa on tulehdus.

Infektioiden osuutta kroonisen sydänvian syntyyn on tutkittu Saksassa tohtori Mathias

Rauchhausim johdolla. Hallessa sijaitsevan Martin Luther -yliopiston lääketieteen

laitoksella (Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III, Martin-Luther-

Universität) tehdyssä tutkimuksessa kävi ilmi, että kroonisen sydänvian vahvin

ennustava muuttuja oli veren sytokiinipitoisuus, eritoten niillä potilailla, joiden

sydänvika johtui sepelvaltimotaudista.8 Tutkijat esittivät ilmiön selitykseksi sitä, että

suoliston bakteerit tunkeutuvat helpommin kudoksiin, jos vatsan alueen verisuonten

paine on sydänvian vuoksi kohonnut. Tätä teoriaa tuki myös se havainto, että

kongestiivisesta sydänviasta ja ödeemasta kärsivillä oli veressään enemmän

endotoksiinia kuin niillä, joilla ei kroonista sydänvikaa eikä nesteturvotusta ollut, ja

endotoksiinipitoisuus väheni merkittävästi, kun sydämen toiminta saatiin hoidon avulla

kohenemaan.9

Yksinkertainen tapa testata immuunijärjestelmän tilaa on ruiskuttaa ihon alle sellaisten

mikro-organismien antigeenejä, joille valtaosa ihmisistä on altistunut. Jos

immuunijärjestelmä toimii normaalisti, pistoskohtaan ilmaantuu noin kaksi vuorokautta

myöhemmin kovettuma. Hyvin pieni kovettuma – halkaisija tuskin muutamaa millimetriä

– on merkki ”anergiasta”, alentuneesta kyvystä tai kyvyttömyydestä tunnistaa

antigeenejä. Tällaisen vastustuskyvyttömyyden on todettu olevan yhteydessä

lisääntyneeseen infektioriskiin ja kohonneeseen kuolleisuuteen terveillä ikäihmisillä,

leikkauspotilailla ja sydämensiirtopotilailla.10

Tohtori Donna Vredevoe Kalifornian yliopistosta testasi lääketieteen ja

terveydenhuollon laitoksilta kokoamansa työryhmän kanssa viittä antigeeniä yli

kahteensataan vaikeaa sydänvikaa sairastavaan potilaaseen ja seurasi näiden tilaa

vuoden ajan. Puolella koehenkilöistä sydänvika johtui sepelvaltimotaudista ja toisella

puolella muuntyyppisistä sydänsairauksista (kuten synnynnäisestä tai infektiivisestä

läppäviasta, erilaisista sydänlihassairauksista tai endokardiitista). Osoittautui, että

lähes puolelta kaikista potilaista puuttui vastustuskyky, ja kuolleisuus oli korkeampi

niiden anergisten keskuudessa, jotka sairastivat sepelvaltimotautia.10

Sitten kaikkein tärkein havainto: yllätyksekseen tutkijat totesivat, ettei kuolleisuus ollut

korkeampi ainoastaan vastustuskyvyttömillä potilailla vaan myös niillä, joiden veren

rasva-arvot olivat kaikkein alhaisimmat – joilla oli matala kokonais-, LDL-, ja HDL-

kolesterolitaso sekä alhainen triglyseriditaso.

Viimeksi mainitun havainnon vahvisti tohtori Rauchhaus yhteistyössä useiden Saksan

ja Britannian yliopistollisten keskussairaaloiden kanssa. Tutkijat totesivat, että

kroonista sydänvikaa sairastavien menehtymisriski oli vahvasti sidoksissa potilaiden

kokonaiskolesteroli-, LDL-kolesteroli- ja triglyseritasoon: ne, joilla oli korkeat veren

rasva-arvot, elivät huomattavasti pitempään kuin ne, joiden rasva-arvot olivat

matalat.11, 12

Muut tutkijat ovat tehneet samanlaisia havaintoja. Laajimman tutkimuksen aiheesta on

suorittanut professori Gregg C. Fonorowin tutkimusryhmä Kalifornian yliopiston

lääketieteen laitoksella ja Los Angelesin kardiomyopatiakeskuksessa.13 Tohtori

Tamara Horwichin johtamassa tutkimuksessa oli mukana tuhat vaikeasti sydänvikaista

potilasta. Viiden vuoden kuluttua oli menehtynyt 62 prosenttia niistä potilaista, joiden

kolesteroli oli alle 129 mg/dl (3,3 mmol), mutta niiden potilaiden joukossa, joiden

kolesteroli oli yli 223 mg/dl (5,7 mmol), kuolemantapauksia oli sattunut puolta

vähemmän.

Kun kolesterolihypoteesin kannattajille esitetään koetuloksia, joissa alhainen

kolesterolitaso yhdistyy ikäviin seuraamuksiin – ja sellaisia havaintoja on tehty todella

paljon – he toteavat yleensä, että vakavasti sairailla ihmisillä on usein

ravitsemushäiriöitä, ja väittävät koehenkilöiden matalan kolesterolin johtuneen

aliravitsemuksesta. Mainitussa tutkimuksessa potilaiden kuolleisuus ei kuitenkaan

mitenkään liittynyt ravitsemustasoon; matala kolesteroli ennusti varhaista kuolemaa

riippumatta siitä, olivatko potilaat vajaaravittuja vai eivät.

Smith-Lemli-Opitzin oireyhtymä

Kuten kirjassani Kolesterolimyytti totesin, on löydetty runsaasti todisteita siitä, että ne,

joiden kolesterolitaso on synnynnäisesti hyvin korkea – ilmiö on nimeltään familiaalinen

hyperkolesterolemia – eivät sairastu infektioihin. Mutta jos synnynnäisesti korkea

kolesteroli suojaa tulehduksilta, synnynnäisesti matalalla kolesterolilla pitäisi olla

päinvastainen vaikutus. Siltä tosiaan vaikuttaakin.

Lapsilla, jotka potevat Smith-Lemli-Opitzin oireyhtymää, veren kolesterolitaso on

erittäin alhainen, koska kolesteroliaineenvaihdunnalle välttämätön entsyymi ei toimi

kuten sen pitäisi. Useimmat lapset, joilla on tämä oireyhtymä, syntyvät kuolleina tai

kuolevat varhain keskushermoston pahojen epämuodostumien vuoksi. Eloonjääneet

ovat kehitysvammaisia, heidän kolesteroliarvonsa ovat hyvin matalat, ja he kärsivät

jatkuvasti pahoista infektioista. Jos heidän ruokavaliotaan kuitenkin täydennetään

puhtaalla kolesterolilla tai ylimääräisillä kananmunilla, kolesterolitaso saadaan

nousemaan ja tulehdukset vähenemään ja lievenemään.14

Laboratorioista saatu näyttö

Laboratoriotutkimusten merkitys on ratkaiseva, kun etsitään lisätietoa niistä

mekanismeista, joilla lipidit suojaavat elimistöä. Ensimmäisiä tätä ilmiötä tutkineita oli

tohtori Sucharit Bhakdi Giessenin yliopiston lääketieteellisen mikrobiologian laitokselta

(Institut für Medizinsche Mikrobiologie, Justus-Liebig-Universität Giessen). Hänen

tiimiinsä kuului tutkijoita Saksan ja Tanskan eri instituuteista.15

Staphylococcus aureus –bakteerin alfatoksiini on kaikkein myrkyllisintä ainetta, jota

stafylokokki-tyyppiset taudinaiheuttajat tuottavat. Se kykenee tuhoamaan monia

ihmissoluja, muun muassa veren punasoluja. Jos kyseistä myrkkyä tipautetaan

pienenpieni määrä koeputkeen, jossa on punaisia verisoluja 0,9-prosenttisessa

suolaliuoksessa, veressä tapahtuu hemolyysi, mikä tarkoittaa, että punasolujen kalvot

puhkeavat ja solujen sisältämä hemoglobiini tihkuu suolaliuokseen. Tohtori Bhakdi

tiimeineen sekoitti puhdistettuun alfatoksiiniin ihmisen seerumia (verisoluja sisältävää

nestettä) ja havaitsi, että myrkyn hemolyyttinen vaikutus hävisi 90-prosenttisesti.

Erilaisten monimutkaisten menetelmien avulla tutkijaryhmä tunnisti suojaavaksi

aineeksi LDL:n, joka kuljettaa mukanaan niin kutsuttua pahaa kolesterolia. Kun

alfatoksiiniin sekoitettiin puhdistettua ihmisen LDL-lipoproteiinia, hemolyysiä ei

tapahtunut lainkaan. HDL-lipoproteiinilla ja muilla plasman ainesosilla ei ollut

vaikutusta hemolyysiin.

Endotoksiinia on tutkittu taas toisella tavalla. Kuten mainitsin, endotoksiini stimuloi

valkoiset verisolut tuottamaan sytokiineja. Tohtori Willy Flegel ja hänen kollegansa

Ulmin yliopiston verensiirtolääketieteen laitokselta sekä Saksan

syöpätutkimuskeskuksesta (DRK-Blutspendezentrale und Abteilung für

Transfusionsmedizin, Universität Ulm, und Deutsches Krebsforschungszentrum,

Heidelberg) havaitsivat, että endotoksiinin sytokiinintuotantoa stimuloiva vaikutus

valkosoluihin hävisi lähes kokonaan, jos endotoksiiniin sekoitettiin ihmisen seerumia

vuorokautta ennen kuin sitä tiputettiin valkoisia verisoluja sisältäviin koeputkiin.16

Eräässä myöhemmässä tutkimuksessa17 sama työryhmä totesi, että familiaalista

hyperkolesterolemiaa sairastavien henkilöiden puhdistetulla LDL-lipoproteiinilla oli

samanlainen ehkäisevä vaikutus kuin seerumilla.

LDL ei ehkä pelkästään sido itseensä vaarallisia bakteerimyrkkyjä ja tee niistä

tehottomia. Sillä näyttäisi myös olevan suora myönteinen vaikutus

immuunijärjestelmään, mikä saattaa selittää ne yhteydet, joita alhaisen kolesterolin ja

erilaisten kroonisten sairauksien väliltä on löydetty. Tämä oli lähtökohtana

tutkimuksessa, jonka professori Matthew Muldoon tiimeineen suoritti Pittsburghin

yliopistossa Pennsylvaniassa. He tutkivat terveitä nuoria ja keski-ikäisiä miehiä ja

havaitsivat, että valkosolujen kokonaismäärä ja eri valkosolutyyppien määrä oli

merkittävästi pienempi niillä miehillä, joiden LDL-kolesterolitaso oli alle 160 mg/dl (4,1

mmol) – keskiarvo oli 88,3 mg/dl (2,3 mmol) – kuin niillä miehillä, joiden LDL-

kolesterolitaso oli yli 160 mg/dl – keskiarvo 185,5 mg/dl (4,8 mmol).18 Tutkijat

päättelivät varovaisesti, että alhaisen ja korkean kolesterolitason miehillä oli eroja

immuunijärjestelmässä, mutta oli liian aikaista sanoa, olivatko nämä erot terveyden

kannalta tärkeitä. Nyt, seitsemän vuotta myöhemmin, kun käytettävissä on monia

tässäkin käsiteltyjä tutkimustuloksia, voidaan hyvällä syyllä todeta, että LDL-

kolesterolin immuniteettia vahvistavilla ominaisuuksilla on todella tärkeä merkitys

ihmisen terveydelle.

Eläinkokeet

Eri nisäkäslajien immuunijärjestelmät, ihminen mukaan luettuna, muistuttavat monin

tavoin toisiaan. Siksi on kiinnostavaa selvittää, mitä rotilla ja hiirillä tehdyissä kokeissa

on saatu selville. Sanfranciscolainen professori Kenneth Feingold Kalifornian yliopiston

lääketieteen laitokselta on julkaissut tutkimusryhmänsä kanssa lukuisia mielenkiintoisia

tuloksia sellaisista kokeista. Yhdessä tutkimuksessa rottien LDL-kolesterolia alennettiin

syöttämällä niille ainetta, joka estää maksaa erittämästä lipoproteiineja, tai ainetta,

joka tuhoaa lipoproteiineja. Kummassakin tapauksessa endotoksiiniruiske aiheutti

enemmän kuolemia niiden rottien joukossa, joiden kolesteroli oli alhainen. Rotat eivät

kuolleet edellä mainittuihin lääkeaineisiin. Se näkyi siitä, että jos estolääkettä

saaneisiin rottiin ruiskutettiin lipoproteiineja juuri ennen endotoksiiniruisketta, niiden

kuolleisuus aleni normaalien rottien tasolle.19

Hollantilaistohtori Mihai Netea ja hänen tiiminsä Nijmegenin yliopistollisen

keskussairaalan sisätautien ja isotooppitutkimusten osastoilta ruiskuttivat puhdistettua

endotoksiinia normaaleihin hiiriin ja familiaalista hyperkolesterolemiaa poteviin hiiriin,

joiden LDL-kolesterolitaso oli neljä kertaa normaalia korkeampi. Kaikki normaalit hiiret

kuolivat, mutta ne hiiret, joilla oli familiaalinen hyperkolesterolemia, kuolivat vasta

saatuaan kahdeksankertaisen annoksen endotoksiinia. Toisessa kokeessa hiiriin

ruiskutettiin eläviä bakteereja ja havaittiin, että hyperkolesterolemiahiiriä jäi henkiin

kaksi kertaa enemmän kuin normaaleja hiiriä.20

Muut suojaavat rasva-aineet

Kuten edellä kävi ilmi, HDL-kolesterolilla on monia samoja ominaisuuksia kuin LDL-

kolesterolilla. Sen ei luulisi olevan kenellekään kovin yllättävää, kun otetaan huomioon,

että HDL-kolesteroli yhdistetään yleisesti sydämen terveyteen ja pitkään ikään. Mutta

rasva-aineista on saatu selville muutakin.

Triglyseridit, joissa glyserolimolekyyliin kiinnittyy kolme rasvahappoa, eivät liukene

veteen, minkä vuoksi lipoproteiinit kuljettavat niitä veressä samaan tapaan kuin

kolesteroliakin. Triglyseridejä kuljettavat kaikki lipoproteiinit, mutta valtaosa niistä

matkaa VLDL-nimisen lipoproteiinin (very low-density lipoprotein) ja chylomicronien

kyydissä; jälkimmäiset ovat emulgoituneiden triglyseridien seosta, jota esiintyy

rasvaisen aterian jälkeen suuria määriä eritoten maksasta ulos virtaavassa veressä.

On tiedetty jo monta vuotta, että sepsis, veressä tapahtuvan bakteerikasvuston

aiheuttama hengenvaarallinen tila, on yhteydessä korkeisiin triglyseridipitoisuuksiin.

Tämän yleisinfektion vakavat oireet johtuvat endotoksiinista, jota suolistobakteerit

usein tuottavat. Professori Hobart W. Harris San Franciscon yleissairaalan kirurgisesta

tutkimuslaboratoriosta havaitsi lukuisissa tiimin kanssa suorittamissaan tutkimuksissa,

että liuokset, joissa oli runsaasti triglyseridejä mutta ei juuri lainkaan kolesterolia,

kykenivät suojaamaan koe-eläimiä endotoksiinin myrkyllisiltä vaikutuksilta, mistä he

tekivät sen johtopäätöksen, että verenmyrkytyksen yhteydessä mitattu korkea

triglyseriditaso johtuu immuunijärjestelmän normaalista puolustautumisesta infektiota

vastaan.21 Yleensä sepsiksen aiheuttamat bakteerit ovat lähtöisin suolistosta. Siksi on

hyödyksi, että suolistossa virtaavassa veressä on runsaasti triglyseridejä.

PoikkeuksiaToistaiseksi
eläinkokeet ovat tukeneet hypoteesia, jonka mukaan korkea
kolesterolisuojaa tulehduksilta, ainakin bakteerien aiheuttamilta.
Kun edellä mainitun kaltaisessa kokeessa hiiriin ruiskutettiin
yleistä hiivasientä nimeltä Candida albicans,tohtori Neteaja hänen
työryhmänsä havaitsivat, että familiaalista hyperkolesterolemiaa
potevat hiiretkuolivat normaaleja lajitoverejaan
herkemmin.22YleensäCandida albicansin aiheuttamat pahat tulehdukset
ovat ihmisillä harvinaisia. Niitä tavataan pääasiassa vain
potilailla, jotka saavat immunosuppressiivista lääkehoitoa.
Koetulokset osoittavat,että tältä alueelta kaivataan lisätietoa.
Monet edellä mainituista havainnoista viittaavatkuitenkin siihen,
että ihmisillä veren rasva-aineiden tulehduksilta suojaavat
vaikutuksetovat suuremmat kuin mahdolliset
haittavaikutukset.Kolesteroli riskitekijänä Useimmat nuorille ja
keski-ikäisille miehille tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet,
ettäheillä korkea kolesteroli on sepelvaltimotaudin riskitekijä.
Havainto tuntuu olevanristiriidassa sen havainnon kanssa, että
korkea kolesteroli suojaa elimistöä. Miksikorkea kolesteroli on
riskitekijä nuorille ja keski-ikäisille miehille? Todennäköinen
selitys on se, että senikäiset miehet ovat usein ammatillisen
uransa puolivälissä.Korkea kolesterolitaso saattaa selittyä
psyykkisellä stressillä, jonka tiedetään nostavan kolesterolia ja
olevan sydäntaudin riskitekijä.Korkea kolesteroli ei välttämättä
ole ongelman syy vaan ainoastaan merkki siitä.Nuorten ja
keski-ikäisten miesten kohonnut kolesterolitaso voi kieliä
esimerkiksi siitä,että elimistö tarvitsee lisää kolesterolia,
koska kolesteroli on monien stressihormonienrakennusaine.
Kolesterolin mahdollisten suojaavien vaikutusten vastapoolina
onsydämeen ja verisuoniin kohdistuvan paineen negatiivinen vaikutus.

Elimistö
pyrkii korjaamaan kudosvauriotVuonna 1976 lupaavimpia teorioita
ateroskleroosin synnystä oli kudosvaurioidenkorjaushypoteesi, jonka
esittivät patologian professori Russell Ross ja biokemian
jalääketieteen professori John Glomset Washingtonin yliopiston
lääketieteen laitoksellaSeattlessa.23, 24He väittivät, että
ateroskleroosin synnyttää prosessi, joka alkaa verisuonen ohuen
sisäkalvon vaurioitumisesta. Kudosvaurio saa aikaan tulehduksen,ja
syntyneet plakkikasaumat ovat itse asiassa vaurioita korjaavia
leesioita.Professorien ajatus ei ole uusi. Vuonna 1911 kaksi
Pittsburghin yliopiston patologisenlaboratorion tutkijaa julkaisi
yhteenvedon ihmisvaltimoille tekemistään tutkimuksista.Näiden
pennsylvanialaispatologien Oskar Klotzin ja M. F. Manningin mukaan
”on olemassa kaikki todisteet siitä, että suonen sisäkalvoon
muodostuva kudos syntyy samaan kudokseen kohdistuvasta suorasta
ärsytyksestä, jonka aiheuttajia voivat ollainfektiot tai toksiinit
tai kalvon omat rappeutumistuotteet” .25 Muut tutkijat ovat
esittäneetsamanlaisia teorioita. 26 Suonenseinämien kudosvaurioille
on etsitty monenlaisia syitä mekaanisesta paineestaja tupakansavulle
altistumisesta aina korkeaan LDL-kolesteroliin, kolesterolin
hapettumiseen, homokysteiiniin, diabeteksen aineenvaihdunnallisiin
seurauksiin, verenliian korkeaan rautapitoisuuteen, veren liian
alhaiseen kuparipitoisuuteen, A- ja D-vitamiinien puutteeseen,
transrasvahappojen syömiseen, mikro-organismeihin jamoniin muihin.
Yhtä lukuun ottamatta kaikkien näiden tekijöiden vaikutuksesta
onsaatu näyttöä, mutta epävarmaksi jää, kuinka suuri merkitys
kullakin niistä on toisiinsaverrattuna. Mainitsemani poikkeus on
tietenkin LDL-kolesteroli. LDL-kolesteroli voidaan laajan
tutkimusaineiston perusteella poistaa listalta. Onpa valtimoiden
seinämiä tarkasteltu sitten paljain silmin ruumiinavauksissa tai
röntgensäteiden avulla ihmisten ollessa vielä elossa, merkittävää
yhteyttä veren lipidimäärän ja valtimoidenkovettumisasteen
väliltä ei ole vielä koskaan löydetty. Veren kolesterolitason
muutosta ei ole myöskään yhdessäkään tutkimuksessa seurannut
samansuuntainen muutos ateroskleroottisen plakin määrässä,
riippumatta siitä, onko kolesteroli noussut tailaskenut itsestään
vai jonkin lääketieteellisen hoidon avulla. Annos-vastesuhdetta
eisiis ole havaittu. Kolesterolikampanjan puolestapuhujat väittävät
usein, että tällainen suhde on tutkimuksissa löytynyt, mutta he
tarkoittavat vain laskelmia, joissahavaittujen muutosten keskiarvoja
on verrattu koko ryhmän tuloksiin. Aidon annos-vastesuhteen
kriteerinä on, että oletetussa taudin kausaalitekijässä
tapahtuvat yksilölliset muutokset saavat aikaan samansuuntaisia
muutoksia yksilön tautitilanteessa, eikä näin ole koskaan käynyt
niissä tutkimuksissa, joiden tuloksista on laskettu oikea
annos-vastesuhde.Tässä artikkelissa ei ole mahdollista käsitellä
kaikkia tekijöitä, joita valtimoidensisäketon vaurioista
syytetään. Sen sijaan veren lipidien infektioilta suojaava rooli
vaatii tarkastelemaan lähemmin yhden oletetun tekijän,
mikro-organismien,todennäköistä osuutta verisuonivaurioiden
synnyssä.Onko ateroskleroosi tulehdustauti?Tutkijat ovat epäilleet
jo vuosia, että virukset ja bakteerit, varsinkin sytomegalovirus
jaChlamydia pneumoniae-bakteeri (joka tunnetaan myös nimellä TWAR)
ovat osallisiaateroskleroosin kehittymiseen. Tämän alan tutkimus on
lisääntynyt viimevuosikymmenenä räjähdysmäisesti, ja
tammikuuhun 2004 mennessä aiheesta olijulkaistu lääketieteellisissä
aikakauskirjoissa ainakin kaksisataa tutkimusraporttia.Yleinen
kiinnostus aihetta kohtaan on ollut kuitenkin vähäistä, koska
mielenkiinto on keskittynyt kolesteroliin ja muihin rasva-aineisiin.
Harva lääkäri tietää asiasta juurimitään. Mainitsen tässä
muutamia kaikkien kiintoisimpia havaintoja.26Elektronimikroskooppi,
immunofluoresenssi ja muut kehittyneet tutkimusmenetelmät ovat
tehneet mahdollisiksi paljastaa varsin monien potilaiden
ateroskleroottisissaleesioissa piilevät mikro-organismit ja niiden
DNA:t. Bakteerien toksiineja ja sytokiineja, hormoneja, joita
valkoiset verisolut erittävät infektioiden aikana, löytyy
tavallista useammin sydäntauti- tai halvauspotilaiden verestä,
eritoten akuutin sydän- javerisuonitapahtuman aikana tai jälkeen,
ja jotkin niistä ennustavat melkoisella todennäkösyydellä
kardiovaskulaarista sairautta. Sama pätee bakteerien ja
virustenvasta-aineisiin, ja maksan tulehdusten aikana erittämä
valkuaisaine nimeltä c-reaktiivinen proteiini (CRP) on huomattavasti
suurempi sepelvaltimotaudin riskitekijäkuin kolesteroli.Myös
kliiniset todisteet tukevat tätä teoriaa. Akuuttia
sepelvaltimotautikohtaustaedeltäneinä viikkoina monet ovat poteneet
bakteeri- tai virustulehdusta. Esimerkkinä mainittakoon tohtori
Armin J. Graun Heidelbergin yliopiston neurologian laitoksella
suorittama kyselytutkimus, johon tiimi valitsi 166 akuutista
halvauksesta kärsivää potilasta, 166 muun neurologisen sairauden
vuoksi sairaalaan joutunutta potilasta ja166 tervettä henkilöä,
jotka ikänsä ja sukupuolensa perusteella olisivat voineet vastikään
sairastaa tulehdustaudin. Halvauspotilaista 37 oli sairastanut
infektiotaudinhalvausta edeltäneellä viikolla, kun taas
kontrollihenkilöistä taudin oli sairastanut vain14. Puolella
potilaista tulehdus oli ollut bakteerien aiheuttama ja toisella
puolellavirusperäinen.27Monet muut tutkijat ovat tehneet samanlaisia
havaintoja akuutin myokardiaaliseninfarkin (sydänkohtauksen)
saaneista potilaista. Esimerkiksi tohtori Kimmo J. Mattila Helsingin
yliopistollisen keskussairaalan sisätautien osastolta havaitsi, että
yksitoista neljästäkymmenestä miespotilaasta, jotka olivat saaneet
akuutin sydänkohtauksen alle viisikymmenvuotiaina, oli sairastunut
puolitoista vuorokautta ennen sairaalaan joutumistaan
influenssantapaiseen infektioon. Kroonista sepelvaltimotautia
sairastavista potilaista (joilla oli esimerkiksi toistuvia angina
pectoris -kohtauksia taijoilla oli aiemmin ollut sydäninfarkti)
samanlainen infektio oli ollut ennen sairaalaantuloa vain neljällä
neljästäkymmenestäyhdestä. Sattumanvaraisesti valituista
neljästäkymmenestä terveestä kontrollihenkilöstä infektion oli
sairastanut vain neljä.28Sydän- ja verisuonitauteja on koetettu
ehkäistä antibioottihoidolla. Viidessä sepelvaltimotautipotilaiden
hoitokokeessa, joissa käytettiin Chlamydia pneumoniae -bakteereihin
hyvin purevaa asitromysiiniä tai roksitromysiiniä, saatiin lupaavia
tuloksia:kardiovaskulaarisia tapahtumia kirjattiin 104:llä 412:sta
ilman antibioottihoitoajääneestä potilaasta mutta vain 61:llä
antibiootilla hoidetun ryhmän 410:stäpotilaasta.29a-eEräässä
jatkokokeessa antibioottihoidon aikana havaittiin kaulavaltimoiden
ateroskleroosin etenemisessä merkittävä
hidastuminen.29fNeljässämuussa kokeessa30a-d, joista yksi käsitti
yli 7000 potilasta30d, antibioottihoidolla eikuitenkaan näyttänyt
olevan merkittävää vaikutusta.Näin ristiriitaisten koetulosten
syynä voi olla lääkityksen lyhytkestoisuus (yhdessäkokeessa se
kesti vain viisi päivää). Sitä paitsiChlamydia
pneunmoniae-bakteeritpystyvät lisääntymään vain ihmissoluissa,
ja veren valkosolujen sisällä ne ovat resistenttejä
antibiooteille.31Hoidon tehottomuus on saattanut johtua myös siitä,
etteikäytetyillä antibiooteilla ole vaikutusta viruksiin. Tässä
yhteydessä kannattaa mainitase kontrolloitu tutkimus, jonka suoritti
argentiinalaistohtori Enrique Gurfinkel FundaciónFavaloro -säätiössä
Buenos Airesissa.32Tutkijatiimi valitsi 301 sepelvaltimopotilasta
jarokotti puolet heistä influenssaa vastaan, joka on virustauti.
Kuuden kuukauden jälkeen oli kontrolliryhmästä menehtynyt
kahdeksan prosenttia mutta rokotetuista vainkaksi prosenttia.
Kannattaa mainita, että tulos oli paljon parempi kuin missään
statiinikokeessa saatu ja siihen päästiin huomattavasti lyhyemmässä
ajassa.

Suojaako
korkea kolesteroli sydäntaudilta?

Mikro-organismeilla
näyttää olevan osuutta sydän- ja verisuonitauteihin. Ne voivat
ollayksi tekijä, joka käynnistää prosessin vaurioittamalla
valtimoiden sisäkettoa jasaattavat saada välillisesti aikaan sen,
että infektiosta kehittyy akuuttikardiovaskulaarinen sairaus.
Tulehduksenaiheuttajabakteerit tai -virukset sijoittuvatehkä
mieluusti suonenseinämän vaurioituneisiin osiin, joihin alkaa
syntyä hyytymiä.Vähitellen muodostuva trombi ahtauttaa suonta ja
vaikeuttaa veren virtausta. Mikälinäin on, korkea kolesteroli
saattaakin ehkäistä sydäntautia eikä aiheuttaa sitä!Korkeaa
kolesterolitasoa päävihollisenaan pitävä rasvateoria on joka
tapauksessa ristiriidassa sen havainnon kanssa, että veren suuri
kolesterolipitoisuus suojaa tulehduksilta. Molemmat teoriat eivät
voi pitää paikkaansa. Kokoan vielä lyhyesti yhteen kaikki ne
tiedot, jotka sotivat sitä käsitystä vastaan, että korkea
kolesterolitasoon ihmiselle haitallinen.Jos korkea kolesteroli olisi
ateroskleroosin tärkein syy, valtimoiden pitäisi olla
kovettuneempia niillä ihmisillä, joiden kolesterolitaso on korkea,
kuin niillä, joilla on matalat kolesteroliarvot. Mutta kuten
tiedetään, se ei pidä paikkaansa.Jos korkea kolesteroli olisi
ateroskleroosin tärkein syy, kolesterolitason laskun pitäisi
hidastaa valtimoiden kovettumista samassa suhteessa. Mutta kuten
tiedetään, niin ei tapahdu.

Jos
korkea kolesteroli olisi sydän- ja verisuonitautien tärkein syy,
sen pitäisi olla riskitekijä kenelle tahansa, kummallekin
sukupuolelle, joka ikävaiheessa, kaikissa tautiluokissa ja niin
sydäntaudin kuin aivohalvauksen kannalta. Mutta kuten tiedetään,niin
ei asianlaita ole.Minulla on vain kaksi argumenttia sen käsityksen
tueksi, että korkea kolesteroli onhyväksi verisuonille, mutta
argumenttini ovat erittäin vahvoja päinvastaisiin väitteisiin
verrattuina. Ensimmäinen nojaa statiinikokeisiin. Jos korkea
kolesteroli olisikardiovaskulaarisen sairauden tärkein syy,
statiinihoidon pitäisi purra parhaiten niihin potilaisiin, joiden
kolesterolitaso on kaikkein korkein, ja vaikutusten pitäisi näkyä
nimenomaan niissä, joiden kolesteroliarvot laskevat eniten.
Hoito-vastesuhteen puuttumista ei voi perustella sillä, että
statiineilla on plakkiin muitakin vaikutuksia. Neeivät peittäisi
alleen lääkkeen kolesterolia alentavaa vaikutusta, mikäli se
olisihuomattava. Jos lääke alentaa niin tehokkaasti verisuonille ja
sydämelle haitallisina pidettyjen molekyylien pitoisuutta ja
käynnistää samaan aikaan samassa järjestelmässä lukuisia
suotuisia prosesseja, koetuloksissa pitäisi päinvastoin
näkyävoimakas hoito-vastesuhde.Toisaalta jos korkealla
kolesterolilla on edellä esitetyn kaltainen suojaava
vaikutus,kolesterolitason lasku mitätöi statiinien hyvää tekeviä
vaikutuksia ja pienentää hoito-vastesuhteen merkityksettömäksi,
jollaiseksi se on näissä lääkekokeissa jäänytkin.Toisen
argumenttini olen jo maininnut, mutta sitä ei voi toistaa liian
usein: vanhoilla ihmisillä korkea kolesteroli liittyy pitkään
ikään. On vaikea tehdä tyhjäksi sitä tosiasiaa,että
elämänvaiheessa, jossa valtaosa sydän- ja verisuonitaudeista
ilmenee ja jossa useimmat niihin menehtyvät (valtaosa meistä
nimittäin kuolee kardiovaskulaariseensairauteen), korkeimpia
kolesteroliarvoja mitataan niissä ihmisryhmissä, joissa kuolleisuus
on vähäisintä. Miten korkea kolesteroli voi olla vaaraksi
valtimoille jaaiheuttaa ihmisten yleisimpänä kuolinsyynä tunnettua
sepelvaltimotautia, kun ne,joiden kolesterolitaso on korkea, elävät
pitempään kuin ne, joilla on alhainen kolesterolitaso?Siksi on
syytä sanoa sekä suurelle yleisölle että tiedeyhteisölle:
Herätkää!

Viitteet

1.
Krumholz HM ym. Lack of association between cholesterol and coronary
heartdisease mortality and morbidity and all-cause mortality in
persons older than 70 years.Journal of the American Medical
Association272, 1335-1340, 1990.

2.
Ravnskov U. High cholesterol may protect against infections and
atherosclerosis.Quarterly Journal of Medicine96, 927-934, 2003.

3.
Jacobs D ym. Report of the conference on low blood cholesterol:
Mortalityassociations.Circulation86, 1046-1060, 1992.

4.
Iribarren C ym. Serum total cholesterol and risk of hospitalization,
and death fromrespiratory disease.International Journal of
Epidemiology26, 1191-1202, 1997.5. Iribarren C ym. Cohort study of
serum total cholesterol and in-hospital incidence of infectious
diseases.Epidemiology and Infection121, 335-347, 1998.

6.
Claxton AJ ym. Association between serum total cholesterol and HIV
infection in ahigh-risk cohort of young men.Journal of acquired
immune deficiency syndromes andhuman retrovirology17, 51-57, 1998.

7.
Neaton JD, Wentworth DN. Low serum cholesterol and risk of death from
AIDS.AIDS11, 929-930, 1997.

8.
Rauchhaus M ym. Plasma cytokine parameters and mortality in patients
withchronic heart failure.Circulation102, 3060-3067, 2000.

9.
Niebauer J ym. Endotoxin and immune activation in chronic heart
failure.Lancet353, 1838-1842, 1999.

10.
Vredevoe DL and others. Skin test anergy in advanced heart failure
secondary toeither ischemic of idiopathic dilated
cardiomyopathy.American Journal of Cardiology82, 323-328, 1998.

11.
Rauchhaus M, Coats AJ, Anker SD. The endotoxin-lipoprotein
hypothesis.Lancet356, 930-933, 2000.

12.
Rauchhaus M ym. The relationship between cholesterol and survival in
patientswith chronic heart failure.Journal of the American College of
Cardiology42, 1933-1940, 2003.

13.
Horwich TB ym. Low serum total cholesterol is associated with marked
increase inmortality in advanced heart failure.Journal of Cardiac
Failure8, 216-224, 2002.

14.
Elias ER ym. Clinical effects of cholesterol supplementation on six
patients with theSmith-Lemli-Opitz syndrome (SLOS).American Journal
of Medical Genetics68, 305-310, 1997.

15.
Bhakdi S ym. Binding and partial inactivation of Staphylococcus
aureus a-toxin byhuman plasma low density lipoprotein.Journal of
Bilological Chemistry258, 5899-5904, 1983.

16.
Flegel WA ym. Inhibition of endotoxin-induced activation of human
monocytes byhuman lipoproteins.Infection and Immunity57, 2237-2245,
1989.

17.
Weinstock CW ym. Low density lipoproteins inhibit endotoxin
activation ofmonocytes.Arteriosclerosis and Thrombosis12, 341-347,
1992.

18.
Muldoon MF ym. Immune system differences in men with hypo-
orhypercholesterolemia.Clinical Immunology and Immunopathology84,
145-149, 1997.19. Feingold KR ym. Role for circulating lipoproteins
in protection from endotoxintoxicity.Infection and Immunity63,
2041-2046, 1995.

20.
Netea MG ym. Low-density lipoprotein receptor-deficient mice are
protectedagainst lethal endotoxemia and severe gram-negative
infections.Journal of ClinicalInvestigation97, 1366-1372, 1996.21.
Harris HW, Gosnell JE, Kumwenda ZL. The lipemia of sepsis:
triglyseride-richlipoproteins as agents of innate immunity.Journal of
Endotoxin Research6, 421-430,2001.

22.
Netea MG ym. Hyperlipoproteinemia enhances susceptiblility to
acutedisseminated Candida albicans infection in
low-density-lipoprotein-receptor-deficientmice.Infection and
Immunity65, 2663-2667, 1997.

23.
Ross R, Glomset JA. The pathogenesis of atherosclerosis.New England
Journalof Medicine295, 369-377, 1976.

24.
Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis and update.New England
Journal ofMedicine314, 488-500, 1986.

25.
Koltz O, Manning MF. Fatty streaks in the intima of arteries.Journal
of Pathologyand Bacteriology16, 211-220, 1911.

26.
Infektioiden osuudesta ateroskleroosiin ja kardiovaskulaarisiin
sairauksiin onjulkaistu ainakin 200 tutkimusta; tässä niistä
muutama: a) Grayston JT, Kuo CC,Campbell LA, Benditt EP. Chlamydia
pneumoniae strain TWAR and atherosclerosis.European Heart
Journal,täyd. K, 66-71, 1993. b) Melnick JL, Adam E, Debakey
ME.Cytomegalovirus and atherosclerosis.European Heart Journal,täyd.
K, 30-38, 1993. c)Nicholson AC, Hajjar DP. Herpesviruses in
atherosclerosis and thrombosis. Etiologicagents or ubiquitous
bystanders?Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular
Biology18,339-348, 1998. d) Ismail A, Khosravi H, Olson H. The role
of infection inatherosclerosis and coronary artery disease. A new
therapeutic target.Heart Disease1, 233-240, 1999. e) Kuvin JT,
Kimmelstiel MD. Infectious causes of atherosclerosis. f)Kalayoglu MV,
Libby P, Byrne GI.Chlamydia pneumoniaas an emerging risk factor
incardiovascular disease.Journal of the American Medical
Association288, 2724-2731,2002.

27.
Grau AJ ym. Recent bacterial and viral infection is a risk factor for
cerebrovascularischemia.Neurology50, 196-203, 1998.

28.
Mattila KJ. Viral and bacterial infections in patients with acute
myocardial infarction.Journal of Internal Medicine225, 293-296, 1989.

29.
Onnistuneet kokeet: a) Gurfinkel E.Lancet350, 404-407, 1997. b) Gupta
S ym.Circulation96, 404-407, 1997. c) Muhlestein JB
ym.Circulation102, 1755-1760, 2000. d) Stone AFM ym.Circulation106,
1219-1223, 2002. e) Wiesli P ym.Circulation105,2646-2652, 2002. f)
Sander D ym.Circulation106, 2428-2433, 2002.

30.
Epäonnistuneet kokeet: a) Anderson JL ym.Circulation99, 1540-1547,
1999. b)Leowattna W ym.Journal of the Medical Association of
Thailand84 (täyd. 3) S669-S675, 2001. c) Cercek B ym.Lancet361,
809-813, 2003. d) O’Connor CM ym.Journalof the American Medical
Association290, 1459-1466, 2003.31. Gieffers J ym.Chlamydia
pneumoniae infection in circulating human monocytes isrefractory to
antibiotic treatment.Circulation104, 351-356, 2001.32. Gurfinkel EP
ym.Circulation105, 2143-2147, 2002.

Kirjoittajasta:
Tri Ravnskov on teoksen Kolesterolimyytti kirjoittaja
kolesteroliskeptikkojen kansainvälisen verkoston puheenjohtaja
(thincs.org http://thincs.org/index.php).

thincs.org
jäsenet:

http://thincs.org/members.php

Käännöksen
lähde:
http://www.rasalas.fi/RavnskovinLisaluku.pdf

Modernia
tietoa kolesteroolista

Maa 17. 2011 lchf3356
Muokkaa
|

Vuonna
2011 tiedämme enemmän siitä mitä kolesterooli sanoo
terveydestäsi. Se mitä tiedetään hämmästyttää joitakin.

Perustana
vanhalle 50-luvulta peräisin olevalle rasvanpelkoiselle
ravintoideologialle oli teoria jonka mukaan ”(Tyydyttetty)
rasva nostaa kolesteroolia” ja että ”korkea kolesterooli
aiheuttaa sydänsairauksia.”

Luonnolisen
rasvan ei ole koskaan pystytty näyttämään nostavan
sydänsairausriskiä. Modernit suuret tutkimukset osoittavat että
siitä että syö vähemmän rasvaa, tyydytettyä rasvaa tai
kolesteroolia, ei ole mitään hyötyä. Ehkä vähärasvainen
ruokavalio on jopa vahingollinen sinulle.

Miten
siis ruoka jota syöt, kolesterooli ja sydänsairauksien ehkäisy
sopii yhteen? Moderni tutkimustieto antaa vastauksen.

Mitä
on kolesterooli ja onko se vaarallista?

Kolesterooli
on elintärkeä aine. Se on tarpeellinen rakennusauine jokaisessa
kehosi solussa.

Kolesteroolia
tarvitaan mm. rakentamaan ja stabilisoimaan solunseinämiä.
Kolesteroolilla on sama tehtävä kaikissa eläimissä. Tälläiselta
näyttää solun seinämä. Lilan väriset nuolet näyttävät mistä
löydät kolesteroolin:

Kolesterooli
on myös rakennusaineena kaikissa steroidihormooneissasi, kuten
sukupuolihormooneissa testosteronissa ja östrogenissä. Ehkä
se selittää miksi kolesteroolia alentavista lääkkeistä on
seurauksena huonompi seksielämä. Jopa D-vitamiini on
steroidihormooni joka rakentuu kolesteroolista.

Kolesterooli
kulkeutuu veressä niihin soluihin jotka sitä tarvitsevat. Kuljetus
tapahtuu ”paketeissa” joilla on nimenä LDL ”huono
kolesterooli” ja HDL ”hyvä kolesterooli”.

Korkea
kolesterooli veressä voi statistiikaan perustuen merkitä hiema
nousutta riskiä saada sydänsairaus. Mutta se riippuu….Korkea taso
”hyvää kolesteroolia”, HDL, tarkoittaakin huomattavasti
vähentynyttä riskiä sydänsairauteen. Kun syöt tyydytettyä
rasvaa nousee tavallisesti HDL kolesterooli.

”Korkea”kolesterooli
on erittäin tavallinen

Ongelma
tänä päivänä on seuraava: lääketeollisuus ei halua myydä
kolesteroolilääkettä vain niille jotka sitä tarvitsevat. Ne
haluavat myydä niin monelle kuin mahdollista.

Silloin
ne tekevät kuten Pfizers
websivu kolesterol.nu,
kertoo. Annetaan ymmärtää että kaikkilla tukee olla kolesterooli
alle 5. Jos on yli niin lääkkeissä löytyy. Ja sitä myydään.
Lipitor on maailman eniten myyty lääke jota myytiin noin
9,000,000,000 euron edestä maailmalla vuonna 2007. Luit oikein, noin
9 miljrdin euron edestä.

Yllämainittuihin
myyntilukuihin päästään kun tarkastellaan kuinka ravallinen
kolesterooliarvo ”yli 5” on. Joka toisella
ruotsalaisella 30 vuotiaalla on se ja 95% yli 60 vuotiaista.

Näyttää
siis siltä että on täysin normaalia että kolesterooliarvo on yli
5. Lääketeollisuus meinaa että se ei ole normaalia. Asiahan olisi
OK jos löytyisi todisteita sille että suurimmalle osalle
ruotsalaisia joilla siis on kolesterooli yli 5 on hyötyä
lääkityksestä. Sellaisia todisteita ei löydy.

Joka kolmas vanhemi ihminen syö kolesterolia laskevaa lääkettä tänä päivänä.
Lääketeollisuus on tietenkin mielissään kun yhä useampi, jopa terve ihminen joutuu lääkitykseen. Joka päivä, loppuiäkseen.

Tältä näyttää tilanne 65-84 vuotiaiden miesten kohdalla:

Blodtryck=verenpaine
Blodfettter= kolesteroli

Kokonaiskolesterooli
antaa liioitellun yksinkertaisen mutta erittäin kannattavan kuvan

Tuijottamalla vain
kokonaiskolesterooliin, tai LDL:ään, saadaan erittäin epävarma
riskiarvio. Se on kuitenkin erittäin kannattavaa koska suurin osa
kansalaisita joutuu ”riskiryhmään” ja heistä tulee asiakkaita
lääketeollisuudelle. Päivittäinen lääkitys, loppuelämän…

Samaa peliä
pitävät/pitivät Becelin kolesteroolia alentavan margariinin
myyjät Ruotsissa. He ajavat/ajoivat ympäri maata kaupoissa ja
tavarataloissa mittaamassa ihmisten kolesterooliarvoja, ”ilmaiseksi”
tietenkin.( kontrollerar
folks kolesterolvärden)

Kaikki tervetkin
joilla oli kolesterooliarvo yli 5 ( suurin osa ruotsalaisista) saivat
neuvon ostaa Becelin kolesteroolia alentavia tuotteita. Ne koostuvat
lähinnä vedestä, halvoista kasvirasvoista ja erilaisista
lisäaineista (diverse
tillsatser),
kuten puhdistetusta kasvisteroleja. Ei ole olemassa mitään
todisteita siitä että joku olisi tullut terveemmäksi
”kolesterooliaalentavista” teollisuuselintarvikkeista.

VAROITUS! EI
SOPIVA SEURAAVILLE:

raskaana olevat,
alle 5-vuotiaat lapset ja henkilöt jotka syövät
kolesteroolilääkettä (ilman lääkärin valvontaa).

Ollaan
kai hyvin lähellä petkutusta. Asia on kai niin että liikevoitto on
usein tärkeämpi kuin tämän yliyksinkertaistetun mallin hyöty.

On olemassa
parempi keino. 50 vuoden tutkimustyön tuloksena on nyt opittu
enemmän kolesteroolin yhteydestä sydänsairauteen.

Nykyaikaisempi
näkemys kolesteroolista

Pelkkä
kokonaiskolestooli sanoo useimmissa tapauksisssa melko vähän
sairastumisriskistä (paitsi poikkeustapauksissa kuten
geneettiset poikkeamat). Paljon
varmempi riskinarviointi saadaan katsomalla veren
rasvajakaumaa.

Ongelmana
on tietenkin se että tämä on hankalampaa. On paljon helpompi
ymmärtää että ”korkea kolesterooli on vaarallinen”.
Rasvajakauman analysointi vaatii ehkä enemmän osaamista ja
tietoa kuin mihin useimmilla on mielenkiintoa.

Täysin
väärin – mistä syystä?

Jos
nyt hiilihydraatti on syynä huonempiin verenrasvoihin ja
rasva parempiin niin miksi meille on viimeiset vuosikymmenet kerrottu
täysin päinvastoin viralliselta taholta? Syitä on varmaan
useitakin mutta suurin syy lienee siinä että alusta alkaen
tuijotettiin LDL:ään (huonoon kolesterooliin) suurimpana
riskitekijänä sydänsairauksissa.

Tiedettiin
että tyydytetty rasva ravinnossa vaikutti nostavan LDL:ää jonkin
verran (ainakin lyhyellä tähtäimellä, muutamia kuukausia). Sitten
tuli lääkkeet joita kutsutaan statiineiksi (veren rasvan
alentajiksi) jotka laskivat sekä LDL:ää että sydänsairaiden
riskiä saada sydäninfarkti.

Yhtä
äkkiä olikin mielettömän kannattavaa suositella veren rasvojen
kontrollia, myydä lääkettä tähän tarkoitukseen.

Olemme
toisin sanoen joillekkin erittäin kannattavassa tilanteessa jossa he
myös mahtinsa avulla haluavat estää vallitsevien olosuhteiden
muuttumista.Kysymys onkin jos ei yllämainittu ole suurin syy
siihen että yhä edelleen tuijotetaan ainoastaan LDL:n laskemiseen
vaarallisen verenrasvan välttämiseksi.

Uusi
tutkimus kertoo nimittäin että LDL koostuu erikokoisista
partikkeleista. Suuret LDL partikkelit eivät vaikuta erityisen
vaarallisilta. Kuitenkin ne vaikuttavat LDL:n mittaustulokseen koska
ovat suurimpia ja tavallinen LDL mittausarvo kertoo vain määrästä.

Yhteenveto

Suuret
”hyvät” LDL partikkelit ja ”hyvä” HDL kohoavat tyydytettyä
rasvaa syömällä.

Pienet,
tiheät, vaarallisemmat LDL partikkelit vaikuttavat mittauksessa
vähemmän koska ne ovat pieniä. Niiden määrä nousee pääasiassa
hiilihydraattia syötäessä.

On
paljon kannattavampaa lääkkeidenvalmistajille myydä kalliitta
lääkkeitä kaikille joilla on kohonnut LDL, kuin että sen
sijaan myydä vain niille joille lääkkeestä on todistettua hyötyä.
Näitä olisi huomattavasti vähemmän verratuna niihin jotka
lääkitään tänä päivänä.

On
ironista että se että juuri sitä että tyydytetty rasva kohottaa
LDL:ää ja kokonaiskolesteroolia on kutsuttu vaaralliseksi! Nyt
tiedetään että tämä nousu aiheutuu suurista LDL partikkeleista
jotka eivät vaikuta vaarallisilta ja HDL:stä joka jopa suojaa.

Kun
rasvaa vähennetään ravinnosta suositusten mukaisesti niin tilalle
laitetaan nopesti sulavia hiilihydraatteja kylläisyyden tunteen
saavuttamiseksi. Nämä kohottavat vaarallisen pienen LDL:n osuutta
jota ei mittauksissa helpolla huomata, vähentää suuria vaarattomia
LDL partikkeleita ja pudottaa suojaavaa HDL:ää. Näin saatetaan
saavuttaa hieman alempi kokonaiskolesterooli LDL arvo testissä mutta
jakauma tulee juuri sellainen joka nostaa sydänsairauden riskiä.

Rasvan
vähentäminen ja hiilihydraatin lisääminen ravinnossa johtaa
siis siihen että hyvä HDL kolesterooli laskee ja vahingolliset
triglyceridit nousee. Triglyceridit, jotka mainittiin aikaisemmin ,
kulkeutuvat maksasta VLDL partikkeleissa jotka matkalla pienevät ja
muuttuvat LDL:ksi Nämä LDL partikkelit kutistuvat enemmän ja
enemmän kunnes ne imeytyvät. Suuret määrät triglyceridejä
tarkoittaa sitä useampia pieniä, tiheitä ja vaarallisia LDL:iä
muodostuu.

Vaikeaa
antaa periksi ja myöntää olleensa väärässä

Nykyisin tiedetään
aika hyvin miten kaikki toimii. Tämä ei ole vaikeus
kolesteroolitutkijoiden parissa. Vaikeutena on se että nykyinen
tieto kertoo täysin päivastaista kuin mitä ennen on kerrottu.
Neuvo on ollut syödä vähärasvaista ruokaa. Monet lääketieteen
vaikuttajat eivät halua tunnustaa (edes itselleen?) olleensa
väärässä kaikki vuodet.

Raha

Lääkeiden
valmistajat eivät halua luopua jättiläismäisistä markkinoista
jotka on luotu lääkkeiden myymiseksi kolesteroolin yhteydessä.
Suuret elintarvikevalmistajat eivät hekään halua erittäin
kannattavien kevyttuote/vähärasvaisten-markkinoiden kuolevan.

Onko
kolesteroolin syöminen vaarallista?

On usein väitetty
että pitäisi välttää kolesteroolin liikasyöntiä, esim.
kananmunien. Munankeltuainen on eniten kolesteroolia sisältävä
ravintoaineemme. Se suuri määrä tarvitaan todennäköisesti
kaikkien solujen rakentamiseksi kananpojassa.

Ei ole
koskaan pystytty todistamaan että pienemmän määrän kolesteroolia
syöminen antaa paremman terveyden.
Myöskään lääkkeillä (esim. Ezetrol)
jotka estävät kolesteroolin imeytymistä suolistoon ei ole pystytty
näyttämään mitään terveydellistä hyötyä.

Kehommme valmistaa
itse 80% kolesteroolista jonka se tarvitsee, ennen kaikkea maksassa.
Jos syöt vähemmän kolesteroolia valmistaa kehosi lisää ja jos
syöt enemmän niin kehosi vähentää kolesteroolin valmistusta..
Kolesteroolin syömisellä on häviävän pieni merkitys ja
todennäköisesti on turha välittää siitä kuinka paljon
kolesteroolia syöt.

Syö niin paljon
kananmunia kuin tahdot. Kaikella todennäköisyydellä ne on
ainoastaan ravintorikkaita ja hyödyllisiä.

Lyhyesti
lääkityksestä

Mielestäni on
olemassa kaksi tapaa välttää vaarallinen veren rasvojen häiriö.
Syömälläluonnottoman paljon sokeria ja hiilihydraatteja ja sitten
kompensoida syömällä statiineja. Tai sitten jättää sokerit ja
hiilihydraatit huomattavasti vähemmälle. Jälkimmäisellä
ratkaisulla on kaksi etua: vältät statiinien sivuvaikutukset ja
samalla vältät muut korkean verensokerin aiheuttamat vaivat,
korkean verensokerin ja korkean insuliinin (painononnousun jne.)

Huomioi
kuitenkin
että moniet joilla jo on sekä tunnettu sydänsairaus että huonot
veren rasvaarvot saattavat tarvita molemmat tavat yhtäaikaa
(statiinit ja vähemmän hiilihydraatteja) pitääkseen riski
matalalla tasolla. Ajan kanssa, kun metabolinen häiriö on
vähentynyt tarpeeksi voi ehkä statiinit jättää pois edellyttäen
että veren rasvat pysyvät hyvällä tasolla senkin jälkeen.

Alkuperäisarttikkeli:

080102 (päivitys
jatkuvasti, viimeksi 100118)
Andreas Eenfeldt
ST-läkare
allmänmedicin
www.Kostdoktorn.se

Huom!

En ole
kääntänyt kaikkea lääkitystä ja analyysejä koskevaa tekstiä
koska pyrkimykseni on pitää käännöäkseni”tavallisen
Pulliaisen” ymmärrettävänä. Jos haluat tutustua myös
puuttuviin osiin niin voit lukea alla olevasta lenkistä.

Veijo

Lähde
käännökselle

Lue myös: http://terveydeksesi.fix4you.se/#post20

-kuitenkin verisuontenkalkkeuma pienenee LCHF-ruokavaliolla

Kes 15. 2013

Nostaako LCHF-ruokavalio suonten kalkkeutuman riskiä? Näinhän uskottiin mutta nyt on yhä useammat alkaneet epäillä asiaa. Todellisuus vaikuttaa olevan se että asia onkin päinvastoin.

Tieteisjournalisti Ann Fernholmin blogissa on mielenkiintoinen tarina asiasta:

linkki

Sen mukaan miehen verisuonten kalkkeutuma väheni hänen noudattaessaan LCHF ruokavaliota. On myös syitä olettaa että kysymys ei ole sattumasta.

Kolme syytä:

Suurin tutkimus mikä LCHF-ruokavaliosta on tehty osoittaa verisuonten kalkkeutuman vähenenvän. Mittaus ultraäänellä sen jälkeen kun henkilö oli noudattanut tiukkaa LCHF ruokavaliota 2 vuotta.

linkki

Kaikkien hyvin tehtyjen LCHF-ruokavaliota koskevien tutkimusten yhteenveto ei osoita minkään riskitekijöiden heikkenevän sydänsairauksien kohdalla, sen sijaan melkein kaikki terveystekijät paranevat pitkällä tähtäimellä enemmän kuin virallisella ravintosuosituksella.

linkki

Kaiken lisäksi näyttää Ruotsin Sosiaalihallituksen uusin statistiikka ilahduttavan tuloksen. He jotka varoittavat siitä että rasvainen ruoka nostaa sydänsairauden vaaraa ovat luoneet kuvan omassa mielikuvituksessaan. Todellisuudessa on sydäninfarktin vaara Ruotsissa pudonnut nopeassa tahdissa. Samaan aikaan kun kansa syö yhä enemmän voita !!

Yhteenveto:

Toisinsanoen ei riitä se että Tyydytetty rasva kuten esim. voi on vaaratonta terveydelle kaiken saatavissa olevan modernin tutkimuksen mukaan. Nyt näkyy myös se että enemmän voita ja vähemmän huonoja hiilihydraatteja on suorastaan terveellistä verisuonillemme.

lähde

Elo 13. 2012

”Vaarallinen” kolesteroli. Useat tieteelliset tutkimukset ovat osoittaneet että infarktipotilailla on matalemmat kolesteroliarvot kuin normaaliväestöllä ja että kuolleisuus on korkeampi matalilla arvoilla. Nyt on aika luopua hypoteesistä korkean kolesterolin ja sydänifarktien yhteydestä ja myös aika selvittää mikä on johtanut tähän tieteen haaksirikkoon, kirjoittavat Lars Werkö, Tore Scherstén ja Ralf Sundberg.

Vuosikymmeniä on väitetty että heillä joilla on korkeat kolesteroliarvot veressä, erikoisesti LDL-kolesteroli-tavallisemmin paha kolesteroli-on noussut riski saada sydäninfarkti.

Yllämainittu perustuu lähinnä väestötutkimuksiin, vanhoihin ja epäilyttävillä menetelmillä tehtyihin. Mitään suurempaa materiaalia siitä kuinka nämä ervot suhtautuvat lääkitsemättömiin sydänsairaisiin potilaisiin ei ole otettu esille ennen kuin nyt. Siitä huolimatta monissa lääketieteellisissä artikkeleissa ja muissa julkaisuissa on kolesterolin ja sydänsairauden yhteys esitetty vallitsevana totuutena.

Syynä siihen miksi näin on päässyt tapahtumaan voidaan olettaa olevan sen että monet lääketieteellisten julkaisujen toimittajat luottavat siihen että professorit ja johtavat tutkijat tietyllä alalla hallitsevat alan kirjallisuuden siinä mitoin että kirjoituksia ei tarvitse tarkastaa systemaattisesti. Jopa karkeita virheitä siteerauksessa ilmenee ja näitä virheitä sitten levitetään edelleen kontrolloimattomina.

Valitettavasti näyttää siltä että vioranomaiset ja jotkut korkean akademisen koulutuksen omaavat yksilöt ovat automaattisesti vapautettuja siitä että heidän tulisi näyttää riittävä, korkealuokkainen alusta/perusteet kannanotoilleen. Esimerkkinä tästä voidaan mainita keskustelu Elintarvikelaitoksen asiantuntijoiden ja tuitkijaryhmän valinen keskustelu ravintosusituksista. Elintarvikelaitoksen mielestä ei ole mitään tarvetta näyttää perusteita koska yhteys ravinnon ja sydan- ja verisuonisairauksien välillä on ”hyväksytty ympäri maailman”.

Kolesterolikeskustelu pääsi vauhtiin 1990-luvulla jolloin useat tutkijat asetti kyseen alaiseksi yhteyden kolesterolin ja veri ja sydänsairauksien välillä. Kyseenalaistaminen perustui lähinnä 30 vuoden seurantaan niinsanotussa Framingham:in tutkimuksessa. Tutkimuksesta nimittäin selvisi, että korkea kolesteroli ei ole vaarallinen henkilöille jotka ovat yli 47-vuotiaita. Asia oli jopa niin että heillä joilla kolesteroli laski näiden 30-vuoden aikana oli korkeampi kuolleisuus kuin heillä joilla kolesteroli nousi. Jokaista yksikköä kohden jonka kolesteroli laski nousi kuolleisuus (kokonaisuutena)11% ja sydänkuolleisuus 14%.

Asiantuntijaryhmät American Heart Association (AHA:ssa) och National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI:ssa) i USA:ssa vastasivat päinvastaisella yhteisellä lausunnolla. Kyseisessä asiakirjassa väitettiin tiukasti että kolesterolin ja LDL:n laskeminen pienentää suonien kalkkeutumisen ja sydänsairauksien riskiä. Siitä lähtien on kolesterolia alentava hoito tullut hyvin tavalliseksi länsimaissa –hoito jolla on seurauksena sivuvaikutuksia jotka eivät ole vähemmän tärkeitä.

Viimeisin lisäys keskusteluun on hyvin kuvaava vaikka kirjoittajat eivät ole tahtoneetkaan vetää riittävän tiukkoja johtopäätöksiä. Julkaistu tutkimus, Sachdeva ryhmineen, on AHA:n käyntiinlaittama. Siinä tutkittiin mm. LDL-kolesterolin tasoa akuutisti sydänifarktin vuoksi hoitoon oteuilta potilailta. Tutkimukseen osalllistui 136905 potilasta 541:ssä amarikkalaisessa sairaalassa. Tulokset osittavat että kolesteroliarvot sydänsairailla ovat alempia kuin odotettu. Alempia kuin keskiarvo amerikkalaisten keskuudessa ja vielä alempia jos keski-ikä otetaan huomioon. Keskiarvo potilailla (LDL) oli 2,73mmol/l- hyvän matkaa alle sen arvon minkä katsotaan tarkoittavan pientä riskiä.

Sen sijaan että tutkijat olisivat päätyneet kaikkein selvimpään tulokseen tutkimuksesta , siihen että korkean kolesterolin ei voida katsoa aiheuttavan sydäninfarktia, vetivät he sen johtopäätöksen että kansalaisten kolesteroliarvoja on laskettava nykyistä alemmaksi. Asiaan on tietenkin voinut vaikuttaa se että tutkijat olivat lääkeyrityksen joka myy kolesterolia alentavia lääkkeitä palkitsemia.

Näyttää ilmeiseltä tai vähintään todennäköiseltä että asiantuntijaryhmät AHA:ssa ja NHLBI:ssä tietoisesti siteeraavat väärin Framingham:in tutkimusta väittäessään että sydäninfarktin riski pienenee jos kolesterooli laskee. Näin tekemäällä he ottavat erittäin suuren vastuun mitä myös alleviivaa tuore tutkimus Detroitista (Al-Mallah avustajineen) joka näyttää että matala kolesteroli sydänifrktista johtuen hoitoon tuotaessa on yhteydessä suurempaan kuolleisuuteen pidemmällä tähtäimellä’ (3-vuotta).

Voidaan tietysti myös miettiä mikä merkitys asioihin on sillä että AHA tienaa suuria rahoja logonsa käytöstä kolesterolivapaissa ja kolesterolia laskevissa elintarvikkeissa.

Kun nyt on osoitettu että infarktipotilailla on matalemmat kolesteroliarvot kuin normaaliväestöllä ja että kuolleisuus on korkeampi matalilla arvoilla. Nyt on aika luopua hypoteesistä korkean kolesterolin ja sydänifarktien yhteydestä ja myös aika selvittää mikä on johtanut tähän tieteen haaksirikkoon,

LARS WERKÖ

Professorri emeritus sisälääketiede, aikaisemmin SBU: johtaja.

TORE SCHERSTÉN

Professorri emeritus (kirurgia), aikaisemmin lääketieteellisen tutkimusneuvoston sihteeri.

RALF SUNDBERG

Docentti i transplantationkirurgia

lähde

Hel 9. 2012

Huolimatta kolesterolia alentavien myynnin kolminkertaistumisesta Ruotsissa ei sydäninfarktien tai kuolemaan johtaneiden sydäninfarktien määrässä ole nähtävissä minkäänlaista muutosta. Lääkitys sinällään ei ole vaaraton eikä ilman sivuvaikutuksia. On korkea aika kyseenalaistaa vaarallisen lääkkeen, josta ei ole mitään hyötyä, määräminen potilaille, kirjoittaa mm.Uffe Ravnskov.

On hyvä pitää mielessä se että ei ole pystytty missään osoittamaan sitä että korkea kolesteroli olisi vaarallinen naisille. Missään kokeessa ei myöskään ole pystytty osoittamaan sitä että naisten elinikä olisi pidentynyt kolesterolia laskevalla lääkinnällä. Useimmat tutkimukset osoittavat että korkea kolesteroli ei ole vaarallinen vanhoille ihmisille. Itse asiassa yli 20 tutkimusta kertoo sen että he joilla on korkea kolesteroli elävät pisimpään.

On totta, että kolesterolin laskeminen statiineilla voi keski-ikäisillä infarktin saaneilla miehillä pienentää riskiä kuolla aikaisemmin, mutta voitot ovat vaatimattomia. Pääasiassa, kaikki suuret kokeet osoittavat että riski kuolla lähimmän 5 vuoden aikana pienenee korkeintaan kolmella prosentilla, useimmissa tapauksissa vähemmän.

Kolesterolin alentaminen ei ole vaaratonta. Kaksi vuoptta sitte julkaisi englantilaiset tutkijat tutkimuksen johon osallistui neljännesmiljoona sydäntervettä ihmistä joiden kolesterolia oli alennettu lääkityksellä. Neljälle prosentille heistä kehittyi vakavia lihas- ja maksavaurioita, huonontunut näkö ja munuaisten vajaatoiminta.

Riippumattomat tutkijat ovat raportoineet että lihashaittoja tulee noin 20% ja yhtä moni kehittää impotenssin.

Japanilaiset tutkijat olivat löytäneet paremman tavan syöpäriskin tutkimiseksi statiini-lääkinnän yhteydessä. He määräsivät pienen annoksen simvastinia (Zocord) yli 40000 potilaalle joita seurattiin 5-6 vuotta. He havaitsivat että heistä joiden kolesteroli oli laskenut eniten oli 4 kertaa enemmän kuollut syöpään verrattuna heihin joilla edelleen oli normaali tai korkea kolesteroli.

Ymmärrämme että tutkijoille, jotka koko ikänsä ovat uskoneet tiettyyn hypoteesiin, on vaikeaa tunnustaa olleensa väärässä. Tästä erehdyksestä on kuitenkin vakavia seurauksia kansanterveydelle, erityisesti ihmiselle jolle määrätään vaarallinen lääke josta ei ole hyötyä.

Siitä että 800000 ruotsalaista joka vuosi saa statiinireseptin ei ole hyötyä kansanterveydelle. Hyödyn saa teollisuus joiden kanssa kolseterolitutkijat ovat yhteistössä.

Uffe Ravnskov

Lääket.tohtori, dosentti, riippumaton tutkija. Lund

Karl E Arfors

professori emeritus, aikaisemmin tutkimusjohtaja Pharmacia AB, Uppsala

Christer Enkvist

Ylilääkäri, tidigare medlem av SBU, Trollhättan

Tore Persson

erikoislääkäri, riippumaton tutkija, Stockholm

Tore Scherstén

professor emeritus,

aikaisemmin Valtion lääketieteellisenneuvoston pääsihteeri. Båstad

Ralf Sundberg

Lääket.tohtori, dosentti, författare till Forskningsfusket, Malmö

Jørgen Vesti Nielsen

ylilääkäri, Karlshamn

UNT 6/12 2012

Osittainen käännös.

Lähde

Huh 26. 2011

Lääkärit ja tutkijat: Totuus alkaa tulla esille. Yli puolimiljoonaa ruotsalaista syö kolesteroolia alentavia lääkkeitä tarpeettomasti. Kolesteroolia alentavat lääkkeet- joita käyttää yli puolimiljoonaa ruotsalaista- pienentävät riskiä kuolla sydäntautiin. Tämä koskee kuitenkin vain niitä joilla on jo aikaisemmin ollut sydäninfarkti. Teho on sitäpaitsi petollinen. Mitä useimmat ei tiedä on se, että kokeet tämän ryhmän lääkkeillä (statiineilla) eivät ole pystyneet näyttämään sitä että terveet elävät pidempään lääkityksen ansiosta. Nyt alkaa totuus kuitenkin tulla esille. Suuri, Cochrane Collaboration:nin tekemä analyysi näyttää että statiinien hyöty on mitätön. Sen sijaan on syytä analyysin mukaan varoittaa lääkityksen sivuvaikutuksista aiheettomasti käytettynä, toteaa artikkelin kirjoittajat.

Cochrane Collaboration

The Cochrane Collaboration, Cochrane-yhteistyö on vapaa tieteellinen verkosto joka aloitettiin 1993. Verkostossa työskentelevät tutkijat tekevät systemaattisia tarkasteluja yhteistyössä, niin kutsuttuja Cochrane Reviews. Verkon eri ryhmät hakevat itse rahoituksen työlleeen, tavallisesti rahastojen tai julkisten rahastojen kautta. Yli 11000 tutkijaa, lääkäriä, potilasta, virkailijaa ja muita osallistuu Cochrane-yhteistyöhön.

Lähde: Statens institut för medicinsk utvärdering, SBU

Kolesterooli on yksi kehon tärkeimmistä rakennusmateriaaleista. Uusien solujen tai hermorihmojen valmistaminen ilman kolesteroolia on mahdottomuus. Kolesterooli on myös esiaste monille hormooneistamme ja auringon avulla muuttuu ihomme kolesterooli D-vitamiiniksi.

Jokainen solu tuottaa oman kolesteroolinsa ja jos se ei riitä auttaa maksa asiassa.. kehomme valmistaa 3-5 kertaa enemmän kolesteroolia kuin mitä me syömme. Jos syömme liian vähän valmistuu lisää, jos syömme liikaa pitävät solumme tauon. Se selittää sen miksi syömisen kautta on vaikeaa vaikuttaa kolesterooliin.

Ajatus kolesteroolin vaarallisuudesta syntyi Framinghamissa, pienellä paikkakunnalla Bostonin ulkopuolella. Tutkijat alkoivat 1948 tutkia asukkaita. Kun he muutamaa vuotta myöhemmin toistivat tutkimuksensa he huomasivat että, niillä jotka olivat kuolleet sillä aikaa, oli kolesterooli ollut hieman normaalia korkeampi. Syntyi väite että korkea kolesterooli nostaa sydäninfarktin riskiä.

Näkemys levisi nopeasti tutkijoiden joukossa. Kukaan ei kuitenkaan reagoinut kun Farminghamin asukkaat tukittiin 30 vuotta myöhemmin. Silloin huomattiin että korkea kolesterooli olikin riskitekijä joka koski vain alle 47 vuotiaita miehiä. Ei vanhemmille miehille ja naisten kohdalla ei minkäänlainen riskitekijä.

Ja niinkuin siinä ei olisi ollut tarpeeksi. Sydäninfarktiin määrä oli suurempi niillä joiden kolesterooli oli laskenut. Tutkijat kirjoittivat: ”jokaista milligrammaprosenttia kohden jonka kolesterooli oli laskenut nousi sydänkuolleisuus ja kokonaiskuolleisuus 14 ja 11 %.

Sen jälkeen on julkaistu lukuisia samntyylisiä raportteja joista suurin osa vahvistaa Farmingham-tutkijoiden tulokset. Muutamassa harvassa on korkea kolesterooli ollut riskitekijä jopa 70 vuotiailla miehillä. Suurin osa kuitenkin vahvistaa sen että kolesterooli ei ole riskitekijä vanhoille ihmisille. Yli 20 tutkimusraporttia kertoo jopa sen että vanhat ihmiset joilla on korkea kolesterooli elävät pisimpään.

Se mikä lähinnä on pitänyt kolesteroolihypoteesin hengissä on kokeet jotka on tehty ihmisillä joilla on perinnöllistä tietä korkea kolesterooli, niin sanottu sukuun liittyvä hyperkolesterolemi. Useita vuosia on uskottu että heistä useimmat kuolevat nuorina sydäninfarktiin. Kuitenkin kun brittiläiset tutkijat alkoivat katsoaa asiaa lähemmin he huomasivat että nämä elävät yhtä pitkään kuin muutkin. Hieman useampi kuolee infarktiin mutta harvempi syöpään.

Se ei olekaan kolesterooli joka on vaarallinen. Riski on yhtä suuri jos kolesterooli on hieman korkeampi kuin normaalisti tai jos se on 2-3 kertaa korkeampi. Asian ovat useat tutkijat todenneet päätymättä luonnolliseen johtopäätökseen tuloksesta.

On muitakin merkkejä siitä että kolesterooli ei ole ”konna”. ENHANCE, tutkimus missä oli mukana vain perimän kautta korkean kolesteroolitason omaavia ihmisiä, ja jossa kokeiltiin kolesteroolia alentavia statiineja. Puolet sai simvastatiinia ja toinen puoli sai toista kolesteroolia alentavaa valmistetta.

Huolimatta siitä kolesterooli laski eniten intensiivisesti käsitellyssä ryhmässä nousi samaan aikaan kalkkeutumisaste.

Todennäköisyys miespuolisen 60 vuotiaan, jolla aikaisemmin on ollut sydäninfarkti, kohdalla on se että hän vielä 5 vuoden kuluttua on elossa on 90%. Jos hän käyttää statiineja päivittäin nousee todennäköisyys 92%:iin.

Mitä useimmat ei tiedä on se, että mikään staiinitesti ei ole pystynyt pidentämään elinikää naisilla tai terveillä. Totuus tulee esille. Kolesteroolia alentavat lääkkeet- joita käyttää yli puolimiljoonaa ruotsalaista- pienentävät riskiä kuolla sydäntautiin. Tämä koskee kuitenkin vain niitä joilla on jo aikaisemmin ollut sydäninfarkti ja tulos on melko mitätön.

The Cochrane Collaboration (The Cochrane Library 2011, Issue 1) julkaisi äskettäin analyysin kaikista terveille tehdyistä statiinikokeista, kaiken kaikkiaan yli 34000 ihmistä.

Raportin mukaan statiinihoidolla on lähinnä mitätön vaikutus sydänterveiden kohdalla. Usedat raporteista olivat tutkijoiden mukaan syystä tai toisesta puutteellisia-joissakin oli mukana sydänsairaita ja joissakin sivuvaikutuksia ei ollut raportoitu.

Varoitukset statiinien huolimattomasta käytöstä ovat mielestämme täysin paikallaan ja hyvin perusteltuja. Kolesteroolin alentaminen ei nimittäin ole vaaraton toimenpide.

Tavallisimmat sivuvaikutukset ovat särkevät ja heikot lihakset. Virallinen taho puhuu 1% potilailla kun taas puolueettomat tutkijat ilmoittavat luvuksi 25%.

Toiet ovat huomanneet että 20% miespotilaista tulee impotenteiksi muutaman kuukauden statiinien käytön jälkeen. Pfizer, joka valmistaa Lipitoria ratkaisee ongelman tietenkin mielellään myymällä toista valmistettaan, Viagraa.

Lukuisat raportit muistinmenetyksistä, aggresiivisuudesta, unettomuudesta, painajaisunista, masennuksesta ja jopa itsemurha-ajatuksista eivät yllätä nekään kun ajattelee että aivot on kolesteroolirikkain elin kehossamme ja se vaattii tasaisen, paikallisen kolesteroolituotannon.

Vakavia sikiövaurioita, samoin hermostohäiriöitä joista on valtava särky seurauksena ja heikkoutta alaraajoissa. Moniko muuten lukee pienellä painetun tekstin sivuvaikutuksista lääkepakkauksissa?.

Pahin sivuvaikutus on syöpä. Kolmessa statiinitutkimuksessa nousi syövän riski statistisella varmuudella. Tämä asia jätettiin sivuun koska tulosta ei nähty kaikissa tutkimusraporteissa.

10 vuoden tupakointi ei kuten tunnettua riitä aiheuttamaan keuhkosyöpää.

Raporteissa ei myöskään ole mukana ihosyöpä, syöpälaji joka paljastuu vasta kun altistuu syöpää aihuttavalle aineelle. Ihosyöpä tapauksien määrä nousi kahdessa ensimmäisessä simvastatiini kokeessa.

Huolestuttavaa on myös se että japanilaisessa statiinia käyttävien potilaiden tutkimuksessa huomattiin että syöpä oli 3 kertaa tavallisempi niillä joiden kolesterooli laski eniten.

Tänään on statiinilla käsiteltyjen ihmisten määrä Ruotsissa ohittanut kauan sitten puoli miljoonaa ja suurin osa näistä on terveitä. Heidän ainoa ”sairautensa” on korkea kolesterooli.

Olisikohan korkea aika óttaa tieteen tulokset huomioon?

Uffe Ravnskov

med dr, docent, oberoende forskare, Lund

Karl E Arfors

professor, tidigare explorativ forskningschef Pharmacia AB

Christer Enkvist

f d landstingsöverläkare, tidigare medlem av SBU

Tore Scherstén

professor, tidigare huvudsekreterare i Statens medicinska forskningsråd

Ralf Sundberg

docent

Jørgen Vesti Nielsen

överläkare

Lähde: http://www.dn.se/debatt/hogt-kolesterol-ar-ofarligt-for-kvinnor-och-friska-man

Maa 3. 2011

Kokonaiskolestérooli. Useimmissa tapauksissa aika huono mitta riskistä. Usein suositellaan arvoa alle 5 mikä oikeastaan koskee vain niitä joilla jo on sydänsairaus. Terveille se on sopimaton taso ­lääkittäväksi. 70% 30-50 vuotiaista ruotsalaista on korkeampi arvo samoin 90-95% ruotsalaisista jotka ovat yli 50 vuotiaita.

Vaikeasti tulkitttava ja huono arvo ilman suhteuttamista muihin kolesterooliarvoihin.

Triglyceridit. Matala arvo on hyvä. Korkeat arvot johtuvat useimmiten paljosta hiilihydraatista ravinnossa. >1,7 on huono arvo, se on merkki metabolisesta oireyhtymästä och tarkoittaa kasvanutta sydänsairaus riskiä. Suuimmalla osalla heistä jotka noudattavat LCHF/VHH ruokavaliota on erittäin matalat arvot, minun oli 0,5.

Matala on hyvä. Tulee olla ainakin <1,7.

HDL– korkea arvo on hyvä, luonnollinen rasva kohottaa HDL:llää. Matalat arvot merkitsevät sydänsairauden riskin nousua. Paljo hiilihydraatti laskee HDL arvoa. Alle 1,0 (miehet) ja alle 1,3 (naiset) on huono ja merkkinä metabolisesta oireyhtymästä. Useimmilla jotka noudattavat LCHF ruokavaliota on korkeart arvoy, minun oli 1,8.

Korkea onhyvä. Tulee olla ainakin noin 1,0 (miehet) eller 1,3 (naiset).

LDL – usein suositellaan että arvon pitäisi olla alle 3,0. Tämä on kuitenkin hankalmpi arvo tulkittavaksi. LDL:lää on eri kokoja joista pienet ovat vaarallisia. Matala triglyseridi arvo ( ja korkea HDL) osoittaa että suurin osa LDL:stä on suurikokoista, kiltimpää lajia. Siinä tapauksessa voi LDL olla korkeampi ilman kasvanutta riskiä. Korkea triglyceridiarvo (ja matala HDL) vittaa suurempana määrää pieniä vaarallisia LDL-partikkeleita. Voidann sanoa että LDL-arvolle analyysiteknillisistä syistä annetaa yliarvioitu paino kun triglyceridit ovat alla 1,1 (tavallista VHH-ruokavaliolla).

Vaikeasti tulkitttava ja rajoitettu arvo ilman suhteuttamista muihin kolestrooliarvoihin.

Kokonaiskolesterooli / HDL Matala arvo hyvä, suositus alle 6. Jos halutaa yksi ainoa arvo sydänsairausriskin toteamiseksi niin tämä on paras. Se kertoo paljon enemmän kuin kokonaiskolesterooli, LDL ja jopa enemmän kuin triglyceridit. Se on parempi kuin LDL/HDL jota joskus käytetään. LCHF ruokavalio auttaa parantamaan tätä arvoa, minulla oli 2,3.

· Varmin riskin tulkitsemiseksi. Matala arvo on hyvä. Tulee olla alle 6, vielä mielummin alle 5 ja kaikkein mieluiten alle 4.

Yksinkertainen riskianalyysi:

Kolesteroolin mittaustulosten analysointi ei ole helppoa ja pelkää tuijottaminen kokonaiskolesterooliin tai LDL:ään johtaa helposti tarpeettomaan lääkitykseen joka tietysti on lääketeollisuuden mieleen.

Jos suuri osa kolesteroolista on hyvää, HDL, niin silloin voi statistisesti sallia huomattavasti korkeamman kokonaiskolesteroolin ilman riskin nousemista.

Tässä yksinkertainen ja parempi sääntö sinulle jolla ei ole sydänsairautta:

1. Jaa kokonaiskolesterooli HDL arvolla. Jos sinun kokonaiskolesterooli on 8,0 ja HDL 2,0 tulee tulokseksi 4.

2. Jos tulos on alle 5. Voit olla rauhallinen, kolesteroolisi on hyvä

3. Jos tulos on korkeampi: erikoisesti jos se on yli 6 on syytä alkaa miettimään elintavan muutosta. Sen jälkeen voi kolesteroolin mitata puolen vuoden välein. Jollei se parane on syytä ehkä harkita lääkitystä.

Jos sinulla on sydänsairaus (angina pectoris, sydäninfarkti) on syytä tähdätä parempiin arvoihin. Silloin voi kolesteroolilääkitys usein olla paikallaan. Keskustele lääkärisi kanssa.

Niillä joilla ei ole sydänsairauksia on harvoin hyötyä kolesteroolilääkkeistä. Seurauksena voi olla lihassärkyä, lihasheikkoutta ja huonontunut seksi.

Lähde:

http://www.kostdoktorn.se/kolesterol#tolka